Samstag, 20. Juni 2015

Was passiert bei Hufrehe durch Cortisol?

Will da nochmal was suchen, was mir bisher so nicht vollkommen klar war

Ich habe eben für jemand, der mir sehr nahe steht, etwas zur Ernährung bei Multipler Sklerose gesucht und dabei auch erkundet, wo eigentlich genau Cortisol wirkt. Das wirkt ähnlich wie andere Schmerzmittel aus der Gruppe der NSAIDs, setzt aber etwas früher an, nämlich schon dort, wo es die Phospholipase A2 hemmt. Die ist an einer Stelle zuständig für die Abspaltung von Fettsäuren vom Glycerin (gibt da mehrere Phospholipasen, die an anderen Stellen spalten), aber auch für die Bildung von Arachidonsäure aus dem Vorprodukt.

Also .. da Cortisol beim Cushing Syndrom generell zu viel ausgeschüttet wird, bei Stress auch und bei Dauerstress möglicherweise auch langfristig, sind auf jeden Fall diese Hufrehe-Formen dadurch sicher gut erklärbar und werden vielleicht für uns verständlicher.

Wie das beim equinen metabolischen Syndrom ist, weiß ich noch nicht, aber vielleicht begegnet mir ja jetzt was, wenn ich auf die Suche gehe.

Der erste Link führt zu uns in den Gesundheitsblog für Menschen und da findet Ihr nur, was Cortisol eigentlich tut .. aber wenn Ihr mögt, lest Euch gern rein, auch wenn es da nicht um Hufrehe geht.


Hier ist eine Seite über ein Medikament .. also eins, das zu den Cortisol-Präparaten gehört:


Daraus mal die erklärenden Fakten:

5.1
Ppharmakodynamische Eigenschaften
Dexamethason ist ein potentes synthetisches Fluoroglucocorticoid, welches, wie alle anderen Corticosteroide, an Rezeptor-Protei
ne des Cytoplasmas
sensitiver Zellen bindet, um einen Steroid-Rezeptor-Komplex zu bilden. Nach einer Umwandlung dieses Komplexes wandert er zum Ze
llkern, wo er an
Chromatin bindet und die Transkription bestimmter Gene reguliert. In den meisten Fällen wird die Transkription gesteigert, wie
sich im Anstieg an mRNA
zeigt. Die gesteigerte Transkription resultiert z.B. in der Induktion von Lipocortin, einem Inhibitor der Phospholipase A
2
, was zu einer reduzierten Biosynthese
von Prostaglandinen und Leukotrienen führt.
Der Einfluss auf die Transkription führt daneben zu: Katabolen Effekten beim Proteinmetabolismus, einer verstärkten Gluconeogen
ese, einer Steigerung der
Lipolyse und einer Verminderung der Ca
2+
-Aufnahme, was in den bekannten antiphlogistischen, antiexsudativen, immunosuppressiven, glycogenen und
lipolytischen Effekten mündet
...
 Dann steht da was von einer verminderten Insulinwirkung .. woher die beim metabolischen Syndrom genau kommt, ist ja nicht wirklich ganz klar.

Dann das hier noch:

Die Anwendung von Glucocorticoiden sollte bei Pferden nur nach strenger Indikationsstellung erfolgen, da als Komplikation eine
glucocorticoidinduzierte
Hufrehe auftreten kann. 
...
Also ganz allgemein wird dadurch die Lipolyse angeregt ... Aber die Phospholipase A2 kann ihre Aufgabe nicht erfüllen und da wird es nicht gespalten.
 
Hier ein Link zum besseren Verständnis:
 
 

Aktivierung und Hemmung

Die Steuerung der Lipolyse hängt eng mit der Regulation des Blutzuckerspiegels zusammen, da durch Glucagon einerseits der Fettabbau gesteigert, durch Insulin aber gehemmt wird. Die Ausschüttung von Adrenalin, Noradrenalin und anderen Phenylalkylaminen sowie Cortisol aktiviert die Lipolyse. Auch viele Arzneistoffe mit sogenannter sympathomimetischer Wirkung, d. h. stimulierender Wirkung auf das Vegetative Nervensystem, wirken auf den Fettabbau, wobei die Wirkung in den zwei verschiedenen Gruppen der Sympathomimetika entgegengesetzt ist. Prostaglandine, Nicotinsäure und Betablocker hemmen die Lipolyse.
Aktivierung der Lipolyse erfolgt durch
Hemmung der Lipolyse erfolgt durch
Eingestellt von um

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